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本期目录：

1.基于磁共振成像诊断股骨头坏死的深度学习（译者：郭金花硕士；单位：医院)

2.衰老与人膝关节软骨细胞水通道蛋白的关系(译者：田佳庆硕士；单位：广州中医院广东省中医骨伤研究院)

3.特立帕肽和地舒单抗单独或联合治疗绝经后骨质疏松症：数据研究随机试验（译者：叶梓轩硕士；单位：广州中医院广东省中医骨伤研究院)

4.弥漫性特发性骨质增生合并腰椎管狭窄后路减压术后再手术的发病机制和预防(译者：宋雨珂硕士；单位：广州中医院广东省中医骨伤研究院)

5.高纯度承重镁螺钉在股骨颈骨折愈合中的转化应用(译者：肖方骏博士；单位：广州中医院广东省中医骨伤研究院)

一、股骨头坏死相关文献

（PAPER1）

基于磁共振成像诊断股骨头坏死的深度学习

（Deeplearningfordiagnosingosteonecrosisofthefemoralheadbasedonmagneticresonanceimaging）

译者：郭金花

单位：医院

背景和目的：早期股骨头坏死（ONFH）由于缺乏症状很难被发现。磁共振成像（MRI）对ONFH的检测非常敏感，但诊断需要经验且耗时。我们开发了一个全自动深度学习模型，用于在MRI上检测早期ONFH病变。

方法：这是一项单中心回顾性研究。年1月至年12月，名患者接受了MRI检查，并被诊断为ONFH。在这些患者中，包括名早期ONFH患者。使用7:3的比例，我们将他们随机分为训练和测试数据集。所有个片段被描述为基本真相定义。利用接收机工作特性曲线（AUC）和Hausdorff距离（HD），分析了我们模型的诊断性能。使用Pearson相关和Bland–Altman图评估预测和基本真相定义之间的区域差异。

结果：我们模型的AUC为0.97，平均敏感性为0.95（0.95,0.96），特异性为0.97（0.96,0.97）。我们的模型的预测结果与基本真实度定义相似，平均HD为1.，相关系数（r）为0.84。Bland–Altman分析的偏差为1.4px（-.7–.5px）。

结论：与专家相比，我们的模型可以在更短的时间内发现早期ONFH病变。然而，未来需要更多数据的多中心研究来进一步验证和改进我们的模型。

图1.流程图显示了我们对股骨头坏死（ONFH）患者的选择和分析过程。排除后，名患者符合条件，且81例单侧ONFH患者的正常侧作为对照。在我们的数据集中，70%（77个数据集）用于训练，30%（33个数据集）用于预测和外部验证。MRI，磁共振成像；ARCO，骨循环研究协会。

图2.网络架构。数据首先导入U-net网络。在下采样和上采样之后，粗预测经历了三步点渲染，生成像素级分割。

图3.受试者操作特征曲线下的面积，显示了我们的模型在检测股骨头坏死方面的性能

图4.Pearson相关性和Bland–Altman分析各细分领域。结果表明，我们的模型符合基本真值定义。

图5.我们模型的预测与人类描绘之间的相关性。用黄线围起来的区域是基本真相定义，而红色的轮廓显示了我们深入学习模型的结果。（A）密切相关的片段。（B）相关性较差的一个。

WangP,LiuX,XuJ,etal.Deeplearningfordiagnosingosteonecrosisofthefemoralheadbasedonmagneticresonanceimaging.ComputMethodsProgramsBiomed.;:.doi:10./j.cmpb...

二、膝关节炎相关文献

（PAPER2）

衰老与人膝关节软骨细胞水通道蛋白的关系

（Differentialregulationofthewaterchannelproteinaquaporinsinchondrocytesofhumankneearticularcartilagebyaging）

译者：田佳庆

广州中医院

广东省中医骨伤研究院

背景和目的：骨关节炎（OA）是最常见的关节疾病，其特征是软骨细胞外基质(ECM)的渐进性破坏，软骨下骨增厚，骨赘形成，是老年人残疾和生活质量下降的主要原因。本研究旨在探讨衰老与膝关节软骨中水通道蛋白（AQP，Aquaporins）之间的关系。

方法：本文选取了40例需要进行关节镜或全膝关节置换手术且手术前3个月内没有注射类固醇且之前没有膝关节手术史的患者。并通过不同的方式获取软骨组织，通过PCR和免疫印迹分析获得两组不同软骨中的基因和蛋白表达。通过细胞培养分析不同软骨分化的AQP与不同炎性因子反应时的变化。

结果：通过对比不同年龄段患者软骨细胞分化AQP的水平发现：老年患者软骨组织中AQP1、3和4mRNA和蛋白质的表达较年轻患者相比显著减少，此外，在软骨细胞分化过程中，AQP1、-3和-4的表达以及SIX9、COL2A1和ACAN等其他软骨基因也逐渐得到正向调节。在本研究中，同时发现不同类型的AQPs的表达被不同类型的年龄相关因素下调，H2O2、TNFα、HMGB1分别显著降低AQP1、-3、-4mRNA和蛋白水平。以及年龄诱导的HMGB1是AQP4特异性的负调控因子，抑制HMGB1可改善AQP4变性和软骨损伤。结论：研究表明：水通道蛋白AQP1、-3和-4的表达受软骨细胞的调控，而它们的表达受特定年龄相关因素的调控。

图1.骨关节炎患者纤维软骨和老化软骨中水通道蛋白的表达。(a)膝关节镜检查(左)和全膝关节置换术时膝关节图像(右)。(b)水通道蛋白(AQP)1、-3和-4mRNA在分离的透明软骨和纤维软骨之间的表达。(c)AQP1、-3、-4mRNA在不同年龄软骨组织中的表达。d)Westernblot分析完整透明软骨和纤维软骨之间AQP1、-3和-4蛋白的表达。(e)AQP1、-3、-4蛋白在不同年龄段软骨组织中的表达情况。

图2.C3H10T1/2间充质干细胞软骨分化过程中水通道蛋白的表达。(a)用ngBMP2处理C3H10T1/2间充质干细胞在指定时间内AQP1、-3、-4mRNA及软骨形成标记基因的表达。(b)每个RT-qPCR转录本分析的PCR产物的琼脂糖凝胶电泳图显示在‘(a)’面板中。(c)Westernblot分析C3H10T1/2细胞成软骨分化过程中AQP1、-3和-4蛋白的表达。

图3.衰老相关因子ROS在软骨细胞中的水通道蛋白表达水平。(a)不同浓度H2O2对软骨细胞C3H10T1/2的细胞活力的影响。(b)H2O2作用下AQP1、-3、-4mRNA的表达。(c)Westernblot分析不同浓度H2O2对AQP1、-3和-4蛋白表达的影响。

图4.炎症细胞因子介导的软骨细胞水通道蛋白表达水平。(a)通过促炎分子、脂多糖(LPS)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对软骨C3H10T1/2细胞的细胞活性进行研究。(b-d)AQP1(b)，AQP3(c)和AQP4(d)在接触LPS,IL-1β，IL-6和TNF-α时的mRNA表达水平变化。

图5.HMGB1导致水通道蛋白表达减少以及细胞损伤。(a)HMGB1对软骨C3H10T1/2细胞活力的影响。(b)HMGB1对AQP1、-3和-4mRNA的表达影响。(c)Westernblot分析HMGB1表达对AQP1、-3和-4蛋白的影响。(d)青年和老年软骨组织中HMGB1、AQP4蛋白表达情况。(e)HMGB1给药后软骨形成C3H10T1/2细胞的形态。(f)流式细胞术分析HMGB1处理的C3H10T1/2细胞。

图6.AQP4缺失导致软骨细胞缺陷，通过抑制HMGB1的表达可改善HMGB1诱导的细胞缺陷。(a)AQP4短发夹RNA转染C3H10T1/2细胞后AQP4蛋白表达情况。(b)AQP4短发夹RNA转染C3H10T1/2细胞48小时的形态。(c)流式细胞术分析HMGB1处理的软骨细胞C3H10T1/2是否存在HMGB1-抗体(Ab)。(d)DiOC6荧光的代表性频率直方图(FL1-H)，显示线粒体膜电位。(e)AQP4、COL2A1和MMP13蛋白表达的Westernblot分析。

KyungBS,JungKW,YeoWJ,SeoHK,LeeYS,SuhDW.Differentialregulationofthewaterchannelproteinaquaporinsinchondrocytesofhumankneearticularcartilagebyaging.SciRep.Oct14;11(1):.doi:10./s---7.PMID:;PMCID:PMC.

三、骨质疏松症相关文献

（PAPER3）

特立帕肽和地舒单抗单独或联合治疗绝经后骨质疏松症：数据研究随机试验

（Teriparatideanddenosumab,aloneor